loader

Основен

Диагностика

Какво е чревна хиперплазия

Чревната хиперплазия не е най-честата болест на храносмилателните органи, тъй като в повечето случаи тя е безсимптомна, незабележима се появява и преминава.

В някои случаи патологията прогресира, което може да доведе до сериозни усложнения за пациента. Поради тази причина е необходимо да има представа за това заболяване.

Какво е чревна хиперплазия

При тази патология се предполага прекомерно производство на клетките на лимфоидната тъкан на червата, което води до неговото развитие в лигавичните и субмукозните слоеве на тялото. В същото време се увеличава чревната маса, нарушава се нейното функциониране.

Заболяването се диагностицира при лица от двата пола от всяка възраст. Появата на чревна хиперплазия не е свързана с консумацията на определени храни, не зависи от района на пребиваване.

Има много причини за развитието на патологията. Те изглеждат по следния начин:

  1. Различни нарушения на секреторните процеси на чревната лигавица.
  2. Хормонални нарушения на организма.
  3. Увреждане на тъканите на орган с автоимунни, канцерогенни клетки.
  4. Нарушаване на нервната регулация на стомашно-чревния тракт.
  5. Дълги хронични стресови ситуации.
  6. Колонизацията на червата от бактерии.
  7. Разрушаване на имунната система.
  8. Разстройство на стомашно-чревната подвижност.

Клиничната картина на заболяването е по-зависима от това коя част от червата е засегната. Общото състояние на тялото може да страда, пациентът става слаб, периодично се увеличава телесната температура. Също така често се оплакват от коремна болка от спастичен характер.

Пациентите могат да бъдат нарушени от продължителна диария (изпражненията често съдържат кървави и лигави примеси), газове. В случай на продължително развитие на патологията, често се диагностицира намаляване на телесното тегло на пациента.

Научете как да лекувате болката в ректума.

Какви черва го заразяват

Този патологичен процес може да бъде диагностициран по цялата дължина на стомашно-чревния тракт. Най-честата локализация на хиперплазията е тънкото черво.

Това се обяснява с факта, че този отдел е постоянно в контакт с патогенна микрофлора, вирусни и автоимунни агенти.

Важно е да се отбележи, че крайната част на тънките черва е богата на лимфоидна тъкан, която изпълнява функцията на имунната защита на организма, поради което е най-податлива на появата на хиперплазия. Често това се наблюдава при вирусни инфекции и хелминти.

Това се отнася за криптите на дебелото черво. Тези формации също изпълняват функцията на имунна защита, са съставени от хормонални клетки. Поради тази причина те често растат по размер. Следователно, фокалната хиперплазия на криптите на лигавицата на дебелото черво често се диагностицира в гастроентерологията.

Важното е фактът, че различни хелминти често засягат и тази част от храносмилателния тракт. Тази патология на лигавицата е чревна реакция на инвазия.

Какво е фокална хиперплазия

Чрез фокална хиперплазия предполага образуването на области на лимфоидни израстъци, които имат граници. Това състояние се диагностицира по-често, в някои случаи се счита за вариант на нормата.

Понякога пациентите не забелязват промени в функционирането на стомашно-чревния тракт през целия си живот. Но ако процесът на растеж прогресира, постепенно ще се появят клинични признаци за наличие на патологичен процес в организма.

Лимфоидните клетки първоначално се образуват във фоликули, които се комбинират в по-големи конгломерати. Последните от своя страна са способни да образуват клетъчни колонии.

Какво може да доведе до това?

Клинично, фокалната чревна хиперплазия се появява, когато лимфоидните клетки се комбинират в по-големи структури. В такива ситуации настъпва хиперемия на чревната лигавица.

Неговата структура постепенно става по-тънка, стената е покрита с ерозия. Прогресията на ерозията може да доведе до разрушаване на лигавицата и стомашно-чревно кървене. Това състояние е опасно усложнение, тъй като може да бъде фатално.

В допълнение, дългият ход на заболяването може да доведе до изчерпване на тялото, загуба на телесно тегло. Емоционалното състояние на пациентите страда сериозно, те често стават депресивни, раздразнителни.

Пациентите изпитват затруднения да се концентрират върху нещо, те са апатични, работата им е нарушена. Ето защо е препоръчително да се знае, че това е фокална хиперплазия на лигавицата на ректума и други части на храносмилателния тракт.

Патологията в някои случаи може да се счита за предракова. Тя зависи от структурата на разделящите клетки. Това е рядко, но всички пациенти трябва да бъдат внимателни. Ето защо, при диагностицирането на анормални клетки винаги се изпращат за хистологично изследване.

Лекува ли се или не?

Отговорът на този въпрос се решава индивидуално за всеки пациент. Ако патологията е свързана с временни нарушения в организма, след преминаването им хиперплазията ще изчезне. Това се отнася за хормонални нарушения, автоимунни заболявания, патологии на имунната система, хелминтни инвазии.

За лекуващия лекар е важно да се идентифицира основната причина за появата на хиперплазия на чревната лигавица. Трябва да се помни, че в някои ситуации това състояние е вариант на нормата. Важно е пациентите да бъдат постоянно под наблюдението на лекуващия лекар.

Хирургичното лечение е показано в случаите, когато огнищата на хиперплазията бързо се увеличават по размер, което води до нарушено функциониране на органа, при висок риск от кървене, тежка клинична картина на заболяването.

Хирургичната намеса е задължителна в случаите, когато има съмнение за онкологичен процес.

Важно е да се отбележи, че в някои области на червата хиперпластичните лезии могат да се появят и след това да изчезнат по време на живота на почти всеки човек.

В повечето случаи те не са опасни. Въпреки това, когато се появят горните симптоми, определено трябва да се консултирате с лекар.

Разберете защо пробождате по корема.

заключение

Важно е за пациентите да знаят какво е това - хиперплазия на ректума и дебелото черво, както и други части на храносмилателния тракт. Необходимо е да има представа за симптомите и причините за развитието, то ще помогне да се идентифицира патологията във времето и да се избегнат усложнения.

Лимфоидни фоликули в червата

Органите на храносмилателния тракт на човека са обект на голям брой заболявания и нарушения. Лимфоидната хиперплазия е патологична пролиферация на клетки от различни слоеве.

Лимфоидната хиперплазия е патологичен процес, който е свързан със системна клетъчна пролиферация. В резултат се образува фоликуларната тъкан на лигавицата и подмукозните слоеве. Хората от различни възрастови категории са обект на тази болест. Разпространението на болестта не е свързано с пол, регионални особености и различни хранителни зависимости.

Ендокринната сфера служи като основа за диагностициране на лимфо-фоликуларната хиперплазия. Но в практиката много често се наблюдава поражение от заболяване на храносмилателната система. Какво причинява развитието на патология в храносмилателния тракт? Предразполагащи фактори съществуват голям брой. Хронични други заболявания, значителна употреба на канцерогени, редовни стресови ситуации и системни психологически разстройства.

Особености на лимфоидната хиперплазия

Причини за патологично разстройство

Лекарите свързват хода на хиперплазията с различни процеси на излагане на тъкан. По този начин има систематично увеличаване на броя на клетките. Спирането на болестния процес може да бъде доста проблематично. Различни здравословни проблеми (затлъстяване, чернодробна патология, хипергликемия) могат да бъдат предпоставка за раждането на това заболяване. Особено е необходимо да се посочи такава група фактори като наследственост.

Лимфофоликулярната хиперплазия възниква по следните причини:

  1. дисфункционални процеси на вътрешна секреция на стомашната лигавица;
  2. отклонения в хормоналното съотношение;
  3. нарушение в нервната регулация на храносмилателния тракт;
  4. отрицателното въздействие на канцерогените, които активират патологичното клетъчно деление;
  5. активност на елементи, които се образуват след разпадане на тъканите;
  6. бластомогенни фактори;
  7. ефектите на храносмилателни нарушения на хронична, автоимунна, атрофична природа;
  8. биологичното функциониране на бактерии като Helicobacter pylori;
  9. систематични нервни разстройства + стрес;
  10. херпесна инфекция;
  11. нарушение на процеса на подвижност на стомаха и дванадесетопръстника 12;
  12. неуспехи в имунната система (включително патологични).

Симптоми на заболяването

Локализацията на патологичния сегмент в повечето случаи засяга хода на заболяването. Медицината определя следните критерии: повишаване на температурата, обща слабост, значително увеличаване на лимфоцитите и намаляване на нивото на албумина. Лимфо-фоликуларната хиперплазия няма симптоми по време на доброкачествена лезия на системата. Отрицателните симптоми (тежки случаи) са свързани с хиперпластични лезии на стомашно-чревния тракт. Пациентите се оплакват от коремна болка + диспептични нарушения.

Хиперплазията и нейните етапи на развитие пряко корелират с размера и разпространението на фоликулите:

  • Нулев етап. Пълната липса на фоликули или тяхната лека форма. Положението на тези структури е хаотично;
  • Първият етап. Разпространението на малките формации (мехурчета) в дифузни и единични структури;
  • Вторият етап. Плътни образувания без образуване на сложни конгломерати;
  • Третият етап. Фоликулите се комбинират в големи колонии, лигавицата става напълно хиперемична;
  • Четвърти етап. Наличието на ерозивни участъци, които се експресират от лигавичната хиперемия с наличието на плака от фибринов тип. Лигавицата има матов цвят + съдов модел.

Днес практическата медицина е концентрирала голяма база от знания относно характеристиките на формирането и хода на патологията.

Лимфофоликулярната хиперплазия на стомашно-чревния тракт показва клинични показатели само на 4-ти етап под формата на чревно кървене. Налице е развитие на болковия синдром с различна интензивност (коремна област). Също така, определението за болести може да бъде просто събитие. Това се дължи на факта, че специфичните симптоми просто отсъстват.

Чревна хиперплазия

Долната част на тънките черва е името на илеума. От уроците по анатомия можем да си припомним, че тази област на смукателния орган е облицована с лигавица с голям брой вили. Повърхността на храносмилателния орган е изпълнена с лимфни съдове и капиляри, които активно участват в употребата на полезни вещества. Лимфният синус ефективно абсорбира мастните елементи, а структурите на захарта и аминокиселините се абсорбират от кръвоносните съдове. Слизестите и субмукозните слоеве (част от тънките черва) в тяхната структура се отличават с циркулационни гънки. В процеса на усвояване на необходимите вещества се образуват специални ензими, които участват в храносмилането.

Лимфоидната хиперплазия е следствие от човешкия имунодефицит. Също така пролиферативните процеси на чревните стени имат значителен ефект. Нарушенията се диагностицират от специалисти с извънредна реакция към външен източник на дразнене на лимфоидната тъкан. Клиничните прояви на патологичното разстройство са както следва:

  • Наличието на хлабави изпражнения (повишено повишаване 7 пъти за 24 часа);
  • Фекалните маси имат примеси под формата на слуз и кръв;
  • Спазмодичните болки са коремни;
  • Остра и значителна загуба на тегло;
  • Често образуване на газ + подуване (бучене) в стомаха;
  • Пациентът изпитва апатия за действие. Тялото се характеризира със слабост.

Фиброзната ендоскопия, качествени тестове (кръв, урина, изпражнения) са доста ефективни и надеждни начини за диагностициране на заболяване. Лимфоидната хиперплазия се изследва в сегментите на илеума и не изисква използването на терапевтични техники. Комплексът от лечебно-профилактични мерки включва стриктно спазване на оптимизирана хранителна схема (диета). При тежко възпаление (рак, болест на Crohn), вниманието се фокусира върху приемането на лекарства. Алтернатива може да бъде хирургична намеса.

Диагностичен процес

Патологично състояние на лигавицата да се идентифицират доста проблематично. Асимптоматичността е основният враг при откриването на заболяването (в ранен стадий) дори за квалифицирани специалисти. В някои случаи лимфоидните фоликули се откриват на случаен принцип (например с колоноскопия). За съжаление, приличен брой пациенти отиват при лекар с чревно кървене (или остра коремна болка). Тези признаци показват последния етап на заболяването.

Растежът на слоя в стомаха и червата се изследва с помощта на ендоскопска технология. Колоноскопия, FGDs, ректороманоскопия са тези методи, които са доказани ефективно и надеждно в медицината. Списъкът може също да включва рентгенови лъчи + контрастни агенти. Механизмът позволява качествена оценка на степента на развитие на новообразуваните клетки. Ендоскопската техника позволява да се получи биологичен материал за хистологични изследвания. Диагнозата хиперплазия (включително фоликулите) информира пациента, че съществува риск от трансформация на анормални области в злокачествени тумори. Предразсъдъкът на болестта е банален, но доста ефективен механизъм за поддържане на здравето в продължение на много години.

Какво застрашава лимфофоликулярната хиперплазия на илеума

Лимфоидната хиперплазия е патологичен процес, характеризиращ се със свръхрастеж на лимфоидна тъкан. Заболяването е често срещано и изисква комплексно лечение.

съдържание

Какво е лимфоидна хиперплазия

Слизестата мембрана на органите на храносмилателния тракт, включително илеума, е податлива на развитието на редица заболявания. Лимфоидната хиперплазия се проявява под формата на бърз растеж на мукозни клетки.

В резултат на разпространението на патологичния процес започва да се образува фоликуларна тъкан. В медицината се различават локални и дифузни форми. В първия случай растежът има доброкачествен ход.

Дифузната форма се характеризира с появата на малки фоликули. Те са злокачествени.

Патологията е установена при възрастни и деца. Експертите не са установили връзка между болестта на червата и пола или възрастовата категория. Също така не разкрива никаква връзка с болестта и хранителните навици.

Учените смятат, че основната причина за лимфоидната хиперплазия на илеума са ендокринни нарушения.

етап

Патологията има няколко етапа от курса, всеки от които има свои характеристики. Определянето на степента на разпространение на хиперплазията се основава на резултатите от диагнозата.

Етап 0

Фокусите на хиперплазията са малки, не са придружени от симптоми. В някои случаи растежът на епитела напълно отсъства, но възпалителният процес се определя.

Етап 1

Липсват клинични прояви. Хиперплазията има дифузна форма. Патологичният процес не засяга големи участъци тъкан.

Етап 2

Центровете на хиперплазия се увеличават в размери, но имат точни контури. Няма сливане между тях.

Определя се появата на леки симптоми, наподобяващи симптомите на други заболявания на органите на храносмилателния тракт.

Етап 3

Симптомите на лимфофоликулярна хиперплазия се увеличават. Фокусите на патологичния процес започват да се сливат, обединявайки се в конгломерати.

Етап 4

Хиперплазията е придружена от язвени и некротични лезии. Липсата на терапия причинява усложнения. Развитието на метастази се наблюдава в случаите, когато процесът има злокачествен курс.

При провеждане на диагностични дейности се определя от промяната в сянката на лигавиците. На повърхността на мембраната се открива съдов модел. Промените са необратими.

причини

Според резултатите от изследването е установено, че преобладаващо лимфо-фоликуларната хиперплазия на илеума се осъществява на фона на лечението на заболявания на органите на стомашно-чревния тракт, които не са напълно завършени.

Също така, експертите идентифицират такива провокиращи фактори като хормонален дисбаланс, наследствена предразположеност, продължителна употреба на определени групи лекарства.

Причината за развитието на хиперплазия може да бъде постоянна и продължителна експозиция на канцерогени. Те дразнят стомашно-чревния тракт.

Провокаторът на развитието на патологията става нисък имунитет. Когато защитните сили на тялото не са в състояние да се справят с определени процеси в тялото, възниква възпаление.

Заболявания като причини за хиперплазия

Заболяването може да възникне и в резултат на нарушения на целостта на лигавицата на илеума. Това може да бъде както патологично, така и механично увреждане.

Лимфофоликулярната хиперплазия, при която патологичният процес засяга лигавицата на илеума, възниква на фона на гастрит. Причините за развитието на патологията са възпалителни заболявания на лигавиците. Такива процеси се считат за основни провокатори на хиперплазия.

Да провокира неконтролирано клетъчно делене на лигавицата на илеума и да стане язвена лезия.

Сред причините за изолирани инфекциозни, вирусни заболявания на храносмилателния тракт. Патологичните микроорганизми оказват отрицателно въздействие върху лигавицата. Хиперплазията може да се появи и на фона на автоимунни заболявания.

Клинична картина

Симптоматологията на заболяването е разнообразна, но не се проявява в ранните етапи. Интензивността на проявите зависи от степента на патологичния процес.

Първи признаци

Хиперплазията, както и много други болести от този тип, в ранните стадии на своето развитие не показва специфични симптоми. През този период има признаци, че пациентът често не обръща внимание.

В резултат на развитието на възпаление и прекомерно неконтролирано клетъчно делене се наблюдава слабост.

Пациентите могат да се оплакват от повишено изпражнение, повишена температура, умора. Пациентите не винаги обръщат внимание на такива симптоми или ги вземат за обикновена умора, нарушено храносмилане.

По-нататъшно развитие

Тъй като патологичният процес се разпространява, илеалната хиперплазия се характеризира с тежки симптоми.

Първото е нарушение на стола. Желанието за дефекация се появява до 7 или повече пъти на ден. В фекалните маси има различни примеси под формата на кръв и слуз.

Когато процесът засяга голяма площ на лигавицата, възникват болезнени усещания. Те са коремни по природа.

На етап 2 те се появяват след хранене, физическо натоварване. С разпространението на процеса стават постоянни.

По тема

Всичко, което трябва да знаете за колоректален рак

  • Александър Николаевич Белов
  • Публикувано на 28 февруари 2019 г. на 28 февруари 2019 г.

Пациентите отбелязват влошаване на апетита, на фона на което теглото им започва бързо да намалява. В областта на стомаха се появява дискомфорт, появява се подуване на корема, увеличава се образуването на газ.

При пациенти с апатия и депресия слабостта се увеличава. С течение на времето състоянието се влошава.

диагностика

Не е възможно да се установи точна диагноза въз основа на резултатите от изследването, тъй като симптомите на илеална хиперплазия са подобни на други заболявания на стомашно-чревния тракт.

След проучване на анамнезата, определяне на симптомите и времето на тяхното възникване, специалистът предписва редица инструментални и лабораторни диагностични методи.

ендоскопия

Ако подозирате наличието на патологии на органите на храносмилателната система, ендоскопията е основният и най-информативен метод за изследване.

Процедурата се провежда не само за хирургична интервенция, но и за диагностика. Техниката включва използването на специален ендоскоп, който се въвежда в червата.

В края на апарата са фиксирани камера и осветително устройство. Изображението се предава на монитора. Поради това лекарят може да извърши визуална инспекция на чревната лигавица в реално време.

По тема

Какво е опасен чревен тумор

  • Юрий Павлович Данилов
  • Публикувано на 28 февруари 2019 г.

Ендоскопията ви позволява да зададете степента на разпространение на хиперплазията, дълбочината на лезията и стадия на развитие на заболяването.

След процедурата има дискомфорт, който преминава самостоятелно след известно време. Сред усложненията се наблюдава кървене, перфорация на чревните стени. Последиците след ендоскопията се срещат в редки случаи.

биопсия

Специалистът предписва биопсия на засегнатата тъкан, за да се определи наличието на ракови клетки.

Процедурата за вземане на проби се извършва по време на ендоскопия. Получените проби се изпращат за хистологично изследване.

ЯМР или КТ

За потвърждаване на предварително установена диагноза се предписват изчислителни или магнитно-резонансни изображения.

Процедурата може да се извърши с или без контрастно средство. Тя ви позволява да определите точната локализация и патологичен процес. Веществото се прилага преди проучването.

МРТ и КТ сканирането позволяват да се извърши пластово сканиране на тъканите и да се определи дълбочината на поражението на патологичния процес.

радиотелеграфия

Назначава се рентгеново изследване за определяне на степента на процеса, за идентифициране на други промени.

Рентгенологията е напълно безопасна за здравето и ви позволява да получите надеждни данни.

Използването на ултразвук позволява да се установи причината за хиперплазия на лигавицата на илеума.

Проучването е напълно безболезнено, позволява бързо получаване на надеждна информация. Въз основа на специалист по ултразвук може да се определи коренната причина за процеса на прекомерен растеж на лигавицата.

Лабораторни изследвания

На пациента се предписва кръв, урина и фекалии. Проучванията могат да определят наличието на възпаление, инфекциозни заболявания.

В състава на кръвта при определени патологии, които могат да причинят развитието на заболяването, се наблюдават промени.

Урината съдържа повече калций, протеинови съединения и други вещества. Използвайки лабораторни тестове, специалистът може да определи причината за хиперплазията и да определи хода на терапията.

лечение

При установяване на лимфофоликулярна хиперплазия на илеалната лигавица, специалистът предписва курс на терапия в съответствие със степента на патология.

Лечението може да се извърши чрез използване на лекарства или хирургично отстраняване. Пациентите също са назначени на специална диета.

Медикаментозна терапия

Лекарствата се предписват в съответствие с основната причина за заболяването.

В случай, че бактериите станат провокатор, се посочва употребата на антибиотици. Те ще потискат растежа на микроорганизмите и ще спрат процеса на растеж на тъканите.

Също така се използват ревитализиращи и обвиващи агенти, които защитават лигавицата.

Хирургична интервенция

В тежки случаи се предписва хирургично отстраняване на засегнатата област или част от илеума.

По тема

Всичко за колостомията

  • Юрий Павлович Данилов
  • Публикувано на 28 февруари 2019 г.

Операцията може да се извърши ендоскопски или лапароскопски. Ако има противопоказания за използването на методите или невъзможността за тяхното използване, специалистът използва класическо отстраняване със скалпел.

Предимствата на лапароскопията или ендоскопията са кратък период на възстановяване и отсъствие на големи белези, белези. След операцията след 3-5 дни пациентът може да се прибере у дома. В редки случаи се наблюдават усложнения.

Класическата резекция се извършва чрез рязане на коремната кухина, което води до белези и белези по тялото.

Химиотерапия или лъчева терапия

Методите са насочени към разрушаване на раковите клетки и намаляване на размера на поражението на патологичния процес.

Химиотерапевтичните лекарства и радиоактивното лечение оказват отрицателно въздействие върху здравата тъкан. В резултат на това се появяват усложнения и странични ефекти.

Продължителността на курсовете, техният брой се определя от лекуващия лекар въз основа на резултатите от инструментални и лабораторни диагностични методи. Методите се използват само за идентифициране на злокачествения процес.

диета

Важно при лечението на хиперплазия е диетата. Целта на промяната в диетата е да се намали натоварването на червата.

По тема

Какви са симптомите на рак на цекума?

  • Алена Кострова
  • Публикувано на 24 февруари 2019 г.

Пациентите трябва да отказват тежка и вредна храна. За периода на лечение е забранено да се ядат мазни и пържени храни. Всеки ден трябва да се ядат зеленчуци и плодове.

Необходимо е да се изоставят мазни меса и риба. Храната се препоръчва да се пара, варят, яхния.

Броят на храненията на ден трябва да бъде поне 6 пъти. В този случай порциите трябва да бъдат малки, за да не претоварват червата.

Възможни усложнения

Доброкачествена лимфоидна хиперплазия в редки случаи придружена от усложнения. Но злокачествен процес при липса на лечение може да доведе до определени последствия.

Пациентите в последните етапи на нарушение на здравето на стомашно-чревния тракт. Патологичният процес се простира отвъд илеума, засяга съседните органи.

Най-опасната последица от заболяването е метастазата. Раковите клетки нахлуват в кръвта и се разпространяват в цялото тяло. Често те се образуват в черния дроб, белите дробове, мозъка.

Метастазите причиняват нарушена работа на засегнатите органи, което води до развитие на сърдечна, бъбречна, чернодробна и белодробна недостатъчност. С течение на времето настъпва смърт.

перспектива

Допълнителна прогноза зависи от естеството на патологията. Доброкачествената хиперплазия не представлява заплаха за живота на пациента.

Но при злокачествен процес, продължителността на живота се определя в зависимост от степента на развитие на заболяването. Навременната терапия позволява по-благоприятна прогноза. Но с тежко поражение за постигане на пълно възстановяване е невъзможно. Петгодишното оцеляване е не повече от 5%.

Лимфоидната хиперплазия на илеума е сериозно заболяване с злокачествен процес. Патологията изисква незабавно лечение, тъй като в случай на отсъствие има сериозни усложнения и последствия. Терапията се провежда в комплекс. Терапевтичните мерки включват не само употребата на лекарства или хирургична намеса, но също и след диета. Това позволява по-благоприятна перспектива. В случай на признаци на хиперплазия е важно незабавно да се консултирате със специалист.

Лимфофоликуларна хиперплазия: причини, симптоми, диагностика и лечение

Лимфо-фоликуларната хиперплазия (LFG) е злокачествен или доброкачествен растеж на лимфоидна тъкан на лигавицата. В повечето случаи лимфоидната хиперплазия се причинява от доброкачествени заболявания. Патологията може да се открие в органите на ендокринната система, но е по-често в храносмилателния тракт (в стомаха, дванадесетопръстника и илеума). Диагнозата се потвърждава чрез хистологично изследване на отстранената лимфоидна тъкан. Симптомите могат да варират значително в зависимост от основното заболяване.

В международната класификация на заболяванията на 10-та ревизия (МКБ-10), доброкачествени новообразувания на храносмилателните органи се посочват с код, а стомашните неоплазми - с D13.1.

Какво представлява лимфофоликулярната хиперплазия?

Общите признаци на лимфофоликуларна хиперплазия се считат за повишаване на температурата, чувство на слабост, количествено увеличение на лимфоцитите.

Лимфоидната хиперплазия на стомашно-чревния тракт е разделена на локална (локална) и дифузна (дифузна). При местна лимфоидна хиперплазия се образуват видими полипи. Дифузна лимфоидна хиперплазия - разпространена доброкачествена неоплазма; Смята се, че това е общата реакция на лимфоидните клетки на лигавицата към неизвестен стимул.

Нодуларната лимфоидна хиперплазия на дуоденалната луковица се характеризира с множество отделни лигавични възли. Най-честата причина за злокачествена лимфофоликуларна хиперплазия на червата или стомаха е екстранодалната В-клетъчна лимфома от клетките на маргиналната зона (малтома или MALT-лимфома).

Някои проучвания показват, че малтома е малко по-често срещан при жените, отколкото при мъжете. Не са установени значими расови различия в разпространението на болестта; Някои изследвания показват, че лимфофоликулярната хиперплазия на илеума е по-често срещана при белите, отколкото в черните.

симптоми

Симптомите на LFG са много различни и зависят от основната причина. В някои случаи те могат да бъдат подобни на симптомите на рак на стомаха. Въпреки това, някои пациенти са по-склонни да страдат от киселини, гадене, повръщане, диария и газове.

Първоначално пациентите се чувстват слаби, страдат от загуба на апетит и понякога от гадене. Понякога се наблюдава дифузно усещане за налягане в корема. Само на последния етап, в допълнение към нощните изпотявания, се правят коремни болки, възниква треска. Понякога телесното тегло намалява.

С LFG чревното възможно чревно кървене.

причини

Съпътстващите проблеми като затлъстяване и абнормна чернодробна функция могат да предизвикат причинителния механизъм на лимфофоликулярната хиперплазия.

При инфекции или възпаления в организма, работата на имунната система се увеличава: в лимфните възли се разделят имунните клетки - лимфоцити - ускорява се. Основната функция на лимфните възли е лимфната филтрация. За да се гарантира, че имунните функции на лимфните възли са значително повишени - това е нормален и здравословен признак за повишена активност на имунната система.

Лимфните възли също могат да бъдат увеличени поради растежа на злокачествени клетки. Като правило, засегнатите от онкологията лимфни възли не причиняват болка при докосване и се движат трудно, тъй като се сливат с околните тъкани.

В стената на стомаха има многобройни лимфни възли. Ако те са малигнено увеличени, те се наричат ​​стомашен лимфом. Повечето стомашни лимфоми са злокачествени малтоми, които са ограничени до лигавицата на стомаха. MALT означава "лимфатична тъкан, свързана с лигавицата".

Има първични и вторични стомашни лимфоми. Основното представлява около 80% от всички лимфоми на храносмилателния тракт. Те се развиват директно от лимфоидните клетки на стомашната лигавица. Няма други болести, които биха допринесли за развитието на болестта. Вторични стомашни лимфоми се развиват в резултат на метастази на тумори, разположени в други органи.

Илеумът съставлява около 60% от цялата дължина на тънките черва и по този начин достига до 3 m при възрастни, а илеумът съдържа голям брой лимфоидни фоликули, които се наричат ​​пейерови плаки. Лимфофоликуларната хиперплазия на илеума възниква поради първичен или вторичен имунодефицит, както и хронично възпалително заболяване на червата - болест на Crohn.

Лимфоидната хиперплазия на дебелото черво често се среща в комбинация с полипоза. Лимфофоликулярната хиперплазия на червата е често срещана при новородени и деца до 6 години. Точната причина за лимфоидната хиперплазия не е установена. Смята се, че лимфоидната хиперплазия може да бъде отговор на различни стимули (лекарства, хранителни компоненти).

диагностика

Прегледът позволява да се определи степента на разпространение на тумори и ендоскопия - за да се получи необходимата проба от тъкан за биопсия, за да се получи информация за наличието или отсъствието на хистология

Първоначално се провежда физически преглед на пациента и се събира история. Методите за визуализация (компютърна томография, магнитно-резонансна томография и позитронна емисионна томография) не визуализират точно LFH, но могат да бъдат полезни за потвърждаване на диагнозата.

Гастроендоскопията може да покаже локални промени в стомашната лигавица.

Колоноскопия и ректороманоскопия се използват за откриване на лимфофоликуларната хиперплазия на червата.

Признаци на увреждане на костния мозък могат да бъдат идентифицирани чрез хистологично изследване. Хистологично, лимфофоликулярната хиперплазия на стомашната лигавица се характеризира с голям брой имунокомпетентни клетки в слоя ламела на лигавичния слой.

Цитогенетичните изследвания могат да разкрият хромозомни аномалии в злокачествените клетки. Най-често срещаните аномалии са тризомия 3, t (11; 18) и, рядко, t (1; 4).

класификация

В медицината има доброкачествени и злокачествени форми на LFG.

Определянето на етапа на малтома се извършва в съответствие с класификацията на Ann Arbor на Международната изследователска група за екстранодален лимфом, която е адаптирана. Има 4 основни етапа на развитие на малтома. При I и II стадий се наблюдава засягане на отдалечените и най-близките лимфни възли. Етап III и IV се характеризират с участието на съседни органи и тъкани, както и с лимфни възли от двете страни на диафрагмата.

лечение

Не трябва да се опитвате сами да излекувате заболяването, ако откриете първите сигнали за предстоящо заболяване, трябва да се свържете с вашия гастроентеролог за съвет.

Доброкачествената лимфо-фоликуларна хиперплазия не изисква лечение.

Ако на ранен етап се диагностицира злокачествен растеж на лимфоидната тъкан на стомаха, антибиотичната терапия може да помогне за отстраняването на Helicobacter pylori.

Повечето лимфофоликуларни хиперплазии на антрала на стомаха отговарят на съвременните методи на лечение - лъчетерапия и химиотерапия.

В по-късните етапи хирургията може да помогне, при което се отстранява само засегнатата част или целият стомах. Пълното отстраняване на стомаха се нарича гастректомия.

Тумори, които са ограничени до вътрешния слой на стомашната стена (лигавицата), могат да бъдат отстранени по време на гастроскопията. В този случай се отстранява само част от тумора и непосредствено съседната тъкан. За дълбоки вродени тумори е необходимо да се отстрани част или целият стомах, включително околните лимфни възли, далака и част от панкреаса. За да се възстанови преминаването на храната, останалата част от стомаха или края на хранопровода е свързана с тънките черва.

Допълнителна химиотерапия (проведена както преди, така и след операцията) може да подобри шансовете за оцеляване при пациенти с локализирани тумори, които са с повишен риск от рецидив.

Ако туморът се е разпространил в коремната кухина (перитонеална карциноматоза), животът на пациента може да бъде удължен чрез хирургично отстраняване на засегнатата перитонеална мембрана в комбинация с така наречената хипертермична интраперитонеална химиотерапия.

Ако туморът не може да бъде напълно отстранен, операцията не се извършва. В този случай лечението с медикаменти (химиотерапия, вероятно в комбинация с други лекарства) може да облекчи симптомите, да удължи и подобри качеството на живот.

Ако стомахът е силно компресиран с тумор, поставянето на пластмасова или метална тръба (т. Нар. Стент) може да ви помогне да ядете нормално.

Много пациенти страдат от проблеми с храносмилането след операцията.

перспектива

Прогнозата зависи от степента на тумора; 5-годишната преживяемост при пациенти с ранен стадий на бавен малтом е 50%. В по-късните етапи прогнозата е лоша; петгодишната преживяемост е 25%.

Ранното лечение може значително да удължи живота на пациентите с лимфофоликулярна хиперплазия.

Какво представлява лимфоидният фоликул в червата

Органите на храносмилателния тракт на човека са обект на голям брой заболявания и нарушения. Лимфоидната хиперплазия е патологична пролиферация на клетки от различни слоеве.

Лимфоидната хиперплазия е патологичен процес, който е свързан със системна клетъчна пролиферация. В резултат се образува фоликуларната тъкан на лигавицата и подмукозните слоеве. Хората от различни възрастови категории са обект на тази болест. Разпространението на болестта не е свързано с пол, регионални особености и различни хранителни зависимости.

Ендокринната сфера служи като основа за диагностициране на лимфо-фоликуларната хиперплазия. Но в практиката много често се наблюдава поражение от заболяване на храносмилателната система. Какво причинява развитието на патология в храносмилателния тракт? Предразполагащи фактори съществуват голям брой. Хронични други заболявания, значителна употреба на канцерогени, редовни стресови ситуации и системни психологически разстройства.

Особености на лимфоидната хиперплазия

Причини за патологично разстройство

Лекарите свързват хода на хиперплазията с различни процеси на излагане на тъкан. По този начин има систематично увеличаване на броя на клетките. Спирането на болестния процес може да бъде доста проблематично. Различни здравословни проблеми (затлъстяване, чернодробна патология, хипергликемия) могат да бъдат предпоставка за раждането на това заболяване. Особено е необходимо да се посочи такава група фактори като наследственост.

Лимфофоликулярната хиперплазия възниква по следните причини:

  1. дисфункционални процеси на вътрешна секреция на стомашната лигавица;
  2. отклонения в хормоналното съотношение;
  3. нарушение в нервната регулация на храносмилателния тракт;
  4. отрицателното въздействие на канцерогените, които активират патологичното клетъчно деление;
  5. активност на елементи, които се образуват след разпадане на тъканите;
  6. бластомогенни фактори;
  7. ефектите на храносмилателни нарушения на хронична, автоимунна, атрофична природа;
  8. биологичното функциониране на бактерии като Helicobacter pylori;
  9. систематични нервни разстройства + стрес;
  10. херпесна инфекция;
  11. нарушение на процеса на подвижност на стомаха и дванадесетопръстника 12;
  12. неуспехи в имунната система (включително патологични).

Симптоми на заболяването

Локализацията на патологичния сегмент в повечето случаи засяга хода на заболяването. Медицината определя следните критерии: повишаване на температурата, обща слабост, значително увеличаване на лимфоцитите и намаляване на нивото на албумина. Лимфо-фоликуларната хиперплазия няма симптоми по време на доброкачествена лезия на системата. Отрицателните симптоми (тежки случаи) са свързани с хиперпластични лезии на стомашно-чревния тракт. Пациентите се оплакват от коремна болка + диспептични нарушения.

Хиперплазията и нейните етапи на развитие пряко корелират с размера и разпространението на фоликулите:

  • Нулев етап. Пълната липса на фоликули или тяхната лека форма. Положението на тези структури е хаотично;
  • Първият етап. Разпространението на малките формации (мехурчета) в дифузни и единични структури;
  • Вторият етап. Плътни образувания без образуване на сложни конгломерати;
  • Третият етап. Фоликулите се комбинират в големи колонии, лигавицата става напълно хиперемична;
  • Четвърти етап. Наличието на ерозивни участъци, които се експресират от лигавичната хиперемия с наличието на плака от фибринов тип. Лигавицата има матов цвят + съдов модел.

Днес практическата медицина е концентрирала голяма база от знания относно характеристиките на формирането и хода на патологията.

Лимфофоликулярната хиперплазия на стомашно-чревния тракт показва клинични показатели само на 4-ти етап под формата на чревно кървене. Налице е развитие на болковия синдром с различна интензивност (коремна област). Също така, определението за болести може да бъде просто събитие. Това се дължи на факта, че специфичните симптоми просто отсъстват.

Чревна хиперплазия

Долната част на тънките черва е името на илеума. От уроците по анатомия можем да си припомним, че тази област на смукателния орган е облицована с лигавица с голям брой вили. Повърхността на храносмилателния орган е изпълнена с лимфни съдове и капиляри, които активно участват в употребата на полезни вещества. Лимфният синус ефективно абсорбира мастните елементи, а структурите на захарта и аминокиселините се абсорбират от кръвоносните съдове. Слизестите и субмукозните слоеве (част от тънките черва) в тяхната структура се отличават с циркулационни гънки. В процеса на усвояване на необходимите вещества се образуват специални ензими, които участват в храносмилането.

Лимфоидната хиперплазия е следствие от човешкия имунодефицит. Също така пролиферативните процеси на чревните стени имат значителен ефект. Нарушенията се диагностицират от специалисти с извънредна реакция към външен източник на дразнене на лимфоидната тъкан. Клиничните прояви на патологичното разстройство са както следва:

  • Наличието на хлабави изпражнения (повишено повишаване 7 пъти за 24 часа);
  • Фекалните маси имат примеси под формата на слуз и кръв;
  • Спазмодичните болки са коремни;
  • Остра и значителна загуба на тегло;
  • Често образуване на газ + подуване (бучене) в стомаха;
  • Пациентът изпитва апатия за действие. Тялото се характеризира със слабост.

Фиброзната ендоскопия, качествени тестове (кръв, урина, изпражнения) са доста ефективни и надеждни начини за диагностициране на заболяване. Лимфоидната хиперплазия се изследва в сегментите на илеума и не изисква използването на терапевтични техники. Комплексът от лечебно-профилактични мерки включва стриктно спазване на оптимизирана хранителна схема (диета). При тежко възпаление (рак, болест на Crohn), вниманието се фокусира върху приемането на лекарства. Алтернатива може да бъде хирургична намеса.

Диагностичен процес

Патологично състояние на лигавицата да се идентифицират доста проблематично. Асимптоматичността е основният враг при откриването на заболяването (в ранен стадий) дори за квалифицирани специалисти. В някои случаи лимфоидните фоликули се откриват на случаен принцип (например с колоноскопия). За съжаление, приличен брой пациенти отиват при лекар с чревно кървене (или остра коремна болка). Тези признаци показват последния етап на заболяването.

Растежът на слоя в стомаха и червата се изследва с помощта на ендоскопска технология. Колоноскопия, FGDs, ректороманоскопия са тези методи, които са доказани ефективно и надеждно в медицината. Списъкът може също да включва рентгенови лъчи + контрастни агенти. Механизмът позволява качествена оценка на степента на развитие на новообразуваните клетки. Ендоскопската техника позволява да се получи биологичен материал за хистологични изследвания. Диагнозата хиперплазия (включително фоликулите) информира пациента, че съществува риск от трансформация на анормални области в злокачествени тумори. Предразсъдъкът на болестта е банален, но доста ефективен механизъм за поддържане на здравето в продължение на много години.

Доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва с обща променлива имунна недостатъчност

В проблема с патологията на тънкото черво особено интересни са имунодефицитни състояния, съпроводени с развитие на един от видовете лимфопролиферативни процеси - доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия.

Тънките черва, имащи обширна гранична повърхност, са в постоянен контакт с множество антигени: храносмилателна, вирусна, лекарствена, патогенна и опортюнистична (условно патогенна) чревна флора.

Благодарение на близкия контакт с антигените в лигавицата на тънките черва се развива мощна лимфоидна тъкан, образуваща имунокомпетентна система, в която се появяват клетъчни реакции, както и лимфоцитна сенсибилизация, последвана от диференциране в плазмени клетки, които синтезират имуноглобулини.

Лимфоидните структури на тънките черва са част от една MALT-система (MALT - лимфоидна тъкан, свързана с лигавицата) - лимфоидна тъкан, свързана с лигавиците, формираща специална секреторна система, в която клетките синтезират имуноглобулините.

Лимфоидната тъкан на стената на тънките черва е представена от следните структури, разположени на различни анатомични нива: интраепителиални лимфоцити, локализирани между ентероцитите на епитела на вили и криптите на лигавицата; лимфоцити, които съставляват нейната собствена чиния; група лимфоидни фоликули на субмукоза и самотни фоликули.

Причини за развитие и патогенеза на нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата

Източникът на интраепителни лимфоцити са лимфоцитите на lamina propria на лигавицата, които могат да мигрират през основната мембрана на повърхностния епител в двете посоки и понякога излизат в чревния лумен. Интраепителните лимфоцити обикновено съставляват около 20% от всички клетки на покривния епител на лигавицата на тънките черва. Средно, има 20 интраепителиални лимфоцити на 100 ентероцита в йеюнума и 13 лимфоцити в илеума. P. van den Brande et al. (1988) в изследването на материала, взет от илеума, в контролните препарати е установено, че предимно интраепителните лимфоцити са Т-лимфоцити (Т-супресори), рядко - В-форми. Според L. Yager (1990), интраепителните лимфоцити са Т-клетки, от които 80-90% са Т-супресорни клетки, единични клетки имат маркер на NK-клетки, В-лимфоцити отсъстват. Има и друга гледна точка: интраепителните лимфоцити принадлежат към специален подтип на лимфоцитите.

Интраепителните лимфоцити притежават имунорегулаторна активност, влияеща на синтеза на имуноглобулини от В-клетките на стромата на lamina propria на лигавицата. Техният цитотоксичен потенциал е сравнително нисък.

Броят на дифузно разположените лимфоцити в стромата на lamina propria на лигавицата на тънките черва при здрав човек е 500-1100 клетки на 1 mm2 площ. Те се състоят от В- и Т-лимфоцити, също така намират "нулеви" клетки. Сред В-лимфоцитите преобладават IgA-синтезиращите клетки, а при нормалната чревна лигавица около 80% от плазмените клетки синтезират IgA, 16% - IgM и около 5% - IgG. Т-лимфоцитите са представени главно от Т-хелпери и Т-супресори с преобладаване на Т-хелпери в непроменената лигавица.

Специални структури имат групите лимфоидни фоликули (пейеровите петна), разположени в субмукозата в лигавицата на тънките черва, но особено добре развити в илеума.

Над групата лимфоидни фоликули е "арка" - част от лигавицата на полусферичната форма, в района на която няма вълни и броят на бокалните клетки се намалява драстично. Структурната особеност на епитела, покриващ „арката“, е наличието на специализирани М-клетки, на апикалната повърхност на които няма микроворси, гликокаликс, а в цитоплазмата има терминална мрежа и лизозоми. Характерно е да се развиват микровируси вместо микроворсинки, които се основават на оригинални израстъци и извивки. М-клетките са в тясна пространствена връзка с интраепителни лимфоцити, които се съдържат в големи гънки на цитолемата или в нейните джобове, идващи от базалната повърхност на М-клетките. Налице е тесен контакт между М-клетките и съседните лимбични ентероцити, както и с макрофаги и лимфоцити на lamina propria. М-клетките са способни на изразена пиноцитоза и участват в транспорта на макромолекули от чревната кухина до плаките на Peyer. Основната функция на М-клетките е приемането и транспортирането на антигена, т.е. те играят ролята на специализирани клетки, които осигуряват абсорбцията на антигени.

Зародишният център на фоликулите на Meyerovich плаки, според P. van den Brande et al. (1988), обикновено съдържа големи и малки В-лимфоцити и малък брой Т-помощници и Т-супресори. Зоната на мантията включва В-лимфоцити, продуциращи IgM, и пръстен, образуван от Т-лимфоцити, в които има значително повече Т-помощници, отколкото Т-супресори. Лимфоцитите на Пейеровите пластири не притежават свойствата на убийците. Съществуват също доказателства, че В-клетките на Meyerovich плаки не са в състояние да образуват антитела. Тази характеристика може да се дължи на ниското съдържание на макрофаги в техните зародишни центрове. Обаче, лимфоцитите на Meyerovich плаки са важни прекурсори за Ig-продуциращи клетки на lamina propria на лигавицата на тънките черва.

Чрез специализирани епителни М-клетки, антигените проникват в пейеровите пластири и стимулират антиген-реактивните лимфоцити. След активиране, лимфоцитите с лимфа преминават през мезентериалните лимфни възли, влизат в кръвта и в собствената си пластина на лигавицата на тънките черва, където се трансформират в ефекторни клетки, произвеждащи имуноглобулини, главно IgA, и защитават големи области на червата, синтезирайки антитела. Подобни клетки мигрират към други органи. 55% от В-лимфоцитите са в пейеровите петна от всички клетъчни елементи, които съставляват тяхната структура, 30% в периферната кръв, 40% в далака, 40% в червения костен мозък, 25% в лимфните възли. тимусната жлеза - само 0,2%. Такова високо съдържание на В-лимфоцити в групата на лимфоидните фоликули показва доминиращата роля на пейеровите пластири в производството на В-лимфоцити.

Солитарните лимфоидни фоликули на лигавицата на тънките черва не са тясно свързани с епитела. Състоят се от В-лимфоцити, Т-лимфоцити и макрофаги. Към днешна дата характеристиките на функцията не са добре разбрани.

От голямо значение в системата на имунните механизми е и състоянието на локален имунитет в лигавиците на тялото, по-специално на тънките черва.

Инфекция на лигавиците от вируси и бактерии започва с тяхната адхезия върху епителните клетки на повърхностния епител. Функцията на защита при външни тайни се извършва главно от секреторния IgA (SIgA). Свързана с бактерии и вируси, SIgA предотвратява тяхната адхезия към повърхността на епитела и осигурява “първа линия на защита” на лигавиците от влиянието на антигени.

SIgA се съдържа в тайните на всички екзокринни жлези: мляко, слюнка, стомашно-чревни секрети, секрети на лигавиците на дихателните пътища (назални, фарингеални, трахеобронхиални), сълзи, пот, секрети на пикочо-половата система.

Секреторният IgA е комплекс, състоящ се от димер, молекула секреторна съставка, която защитава SIgA от протеолиза, и молекула J-верига. J-веригата (свързваща) е цистеин-обогатен полипептид с молекулно тегло 15 000. J-веригата се синтезира, също както IgA, главно чрез lamina propria плазмени клетки на тънка чревна лигавица. Секреторният компонент (секреторна част) е гликопротеин и се състои от единична полипептидна верига с молекулно тегло 60,000 и се синтезира локално от епителни клетки.

По този начин, лимфоидната тъкан на тънките черва играе ролята на активна бариера при въвеждането на чужди антигени. При здрав човек работата й е хармонична и напълно защитава организма от действието на патогенни фактори. Въпреки това, при патология, по-специално с развитието на общ променлив имунодефицит с преобладаване на липса на производство на антитела, в отговор на интензивна антигенна стимулация в лигавицата на тънките черва и в някои случаи в антрала на стомаха и дебелото черво, се развива допълнителна структура - доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия, допринасяща за някои корелация в синтеза на имуноглобулини, дължаща се на освобождаването на голям брой лимфоцити в стромата на лигавината propria мукоза.

Според хистологичната класификация на чревните тумори на СЗО, приета в Женева през 1981 г., нодуларната лимфоидна хиперплазия се дължи на доброкачествени туморообразни лезии с поява на множество полипозни образувания в лигавицата на тънките черва, въз основа на реактивно хиперпластична лимфоидна тъкан (Женева, 1981).

За първи път през 1958 г. В. Fircin и S. R. Blackborn са открили в отвора в лигавицата на тънките черва многобройни възли, които са основани на лимфоидна тъкан.

Ярка ендоскопска картина, ясни рентгенологични признаци, някои морфологични критерии и клинични особености на заболяването са характерни за доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия.

Съвсем наскоро изследователите са забелязали връзката между развитието на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия и общата променлива имунна недостатъчност.

Според P. Hermans et al., Честотата на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия при пациенти с променлив имунен дефицит е 17-70%.

Макроскопски доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия има появата на множество полипозни структури без крака, с размери от 0,2 до 0,5 cm в диаметър, изпъкнали над повърхността на лигавицата на тънките черва.

Доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия, като правило, е ендоскопска находка, открита като възли на фона на хиперемична лигавица на тънките черва.

За да се определи степента на развитие и преобладаване на този процес в тънките черва при диагностицирането на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия успешно се използва ентерография на сондата - един от видовете рентгеново изследване.

През последните години, у нас и в чужбина, много внимание се отделя на изследването на имунодефицитни състояния, при които има както изолирани дефекти на клетъчните и хуморални връзки на имунната система, така и тяхната комбинация.

В патологията на храносмилателната система, по-специално на тънките черва, от голямо значение е променливият имунодефицит с нарушен хуморален и клетъчен имунитет. Терминът "променлив имунодефицит с преобладаване на имуноглобулинов дефицит" е предложен от СЗО през 1978 г.

В момента редица автори също използват термините "обща променлива, придобита хипогамаглобулинемия с късно начало".

През август 1985 г. на специална среща на СЗО, посветена на първичните имунодефицити, беше предложена класификация, според която се различават следните 5 основни форми на първични имунодефицитни състояния (класификация на СЗО, 1985):

  • имунен дефицит с преобладаване на дефекти на антитела;
  • комбиниран имунодефицит;
  • имунен дефицит, причинен от други основни дефекти;
  • недостатъчност на комплемента;
  • дефекти във функцията на фагоцитите.

Често променливият имунодефицит (често срещан имунен дефицит) се класифицира като комбиниран имунодефицит и се разделя на обща променлива имунна недостатъчност, с преобладаване на дефицит на клетъчен имунитет и преобладаване на дефицит на антитела.

Общ променлив имунодефицит с преобладаване на дефицит на антитела, съпроводен с развитие на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва, е основен клиничен проблем, тъй като, от една страна, лимфоидната нодуларна хиперплазия, като реактивна формация, до известна степен компенсира липсата на синтез на антитела в условията на развитите имунодефицит, особено в ранните му стадии, а от друга - може да се превърне в източник на развитие на злокачествени тумори - лимфоми на стомашно-чревния тракт echnogo тракт.

Клиниката на доброкачествената лимфоидна лимфоидна хиперплазия на тънките черва при пациенти с променлив имунен дефицит с преобладаване на дефицит на антитела включва всички симптоми на синдрома на този имунологичен дефицит и признаци, присъщи на нодуларната лимфоидна хиперплазия.

Пациентите отбелязват болки в корема, главно около пъпа. При значително увеличение на броя на лимфоидните възли, болката става пароксизмална и поради периодична инвазия може да възникне чревна обструкция. Освен това, характерни са непоносимост към храни, подуване на корема, диария, загуба на тегло.

Средната възраст на пациентите е 39.36 + 15.28 години, средната продължителност на заболяването е 7.43 ± 6.97 години, загубата на телесно тегло е 7.33 ± 3.8 kg. Установена е връзката между развитието на нодуларна лимфоидна хиперплазия и лямблиоза. Тази група пациенти има повишен риск от развитие на злокачествени тумори.

В периода на обостряне на заболяването, пациентите отбелязват повишена умора, обща слабост, намаляване или пълна загуба на работоспособност.

Един от постоянните признаци на имунен дефицит в тази патология е намаляване на резистентността на организма към инфекции. "Входните врати" на инфекцията са така наречените контактни повърхности: чревната лигавица, дихателните пътища и кожата. В синдрома на недостатъчност на образуването на антитела преобладават бактериални инфекции, причинени от стафилококи, пневмококи, стрептококи и Haemophilus influenzae.

Характеризира се с повтарящи се хронични заболявания на дихателната система: повтаряща се пневмония, многократен трахеобронхит, както и синузит, отит, цистит, хроничен пиелонефрит, фурункулоза. С дълъг ход на заболяването може да се развие емфизем, пневмосклероза. Един от основните симптоми е появата на спленомегалия.

Резултатите от последните проучвания показват, че имунодефицитни заболявания са придружени от такива автоимунни заболявания като хемолитична и злокачествена анемия, автоимунна неутропения, тромбоцитопенична пурпура. Засегната тъкан също е засегната: може да се развие дерматомиозит, склеродермия, ревматоиден артрит. При синдрома на дефицит на антитела, чувствителност към вируси на енцефалита, менингит е висок.

Най-често общата променлива имунна недостатъчност е придружена от синдром на нарушена абсорбция с различна тежест (в 35-95% от случаите), често - II и III степен. Развитието на синдром на нарушена абсорбция на III тежест е придружено от голяма загуба на телесно тегло, хипопротеинемичен оток, анемия, хипокалцемична тетания, остеомалация, хиперкатоболитна ексудативна ентеропатия, намалена абсорбция на витамин В12 и електролити.

Диагностика на нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата

Един от основните признаци на заболяването е намаляването на серума на всичките три класа имуноглобулини (АМ, G), особено значими в клас А, който изпълнява основната бариерна функция за защита на лигавицата от проникването на чужди антигени във вътрешната среда на тялото. При тази форма на имунодефицит с нодуларна лимфоидна хиперплазия, при редица пациенти се наблюдава значително колебание в съдържанието на различни имуноглобулини, открити по метода на радиалната имунодифузия според Mancini. Въпреки това, използването на непараметрични критерии в математическата обработка, по-специално Kruskall-Wallace, направи възможно да се идентифицира общ модел на промяна на тези показатели: намаляване на нивото на IgA до 36,16% от контрола, взето като 100% (р = 0,001), намаляване на съдържанието на IgM до 90, 54% (р = 0.002) и IgG до 87.59% (р = 0.001) от контролните стойности, приети като 100%.

С математическа обработка на лабораторни данни на 44 пациенти с нодуларна лимфоидна хиперплазия и общ променлив имунодефицит, е установено увеличение на съдържанието на лимфоцити в периферната кръв до 110.11% (р = 0.002) в сравнение с контролата, приета като 100%.

Въпреки това, резултатите от проучването на P. van den Brande et al. (1988) показват, че при нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва и общата променлива имунна недостатъчност, В клетките на периферната кръв не могат да продуцират IgG in vitro в отговор на митогенна стимулация. При 2 от 5 пациенти, изследвани с тази патология, производството на IgM се индуцира in vitro, което показва непълна блокировка при диференциацията на В клетките.

Имунологично изследване на пациенти с доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия намалява общия брой Т-лимфоцити в периферната кръв чрез намаляване на съдържанието на Т-хелперните клетки. Наблюдава се увеличение на броя на Т-супресорите, което може да доведе до дисбаланс в съотношението на CD4 / CD8.

Изследването на спектъра на кръвния протеин показва, че нодуларната лимфоидна хиперплазия и тоталният променлив имунодефицит се характеризират със статистически значимо увеличение на съдържанието на a-глобулини до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулини - до 125,99% (р = 0,001) спрямо с контролни стойности, приети като 100%. Математическата обработка ни позволи да разкрием статистически значимо намаление в кръвните нива на а-глобулини, γ-глобулини, билирубин и холестерол. Захарната крива се различаваше по-намалено увеличение на кръвната захар след тренировка, характерно за синдрома на нарушена абсорбция, в сравнение с нормата.

Структурно-функционалната единица на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия е лимфоидният фоликул, при който производството, имиграцията, емиграцията на клетките и тяхната смърт са балансирани

Като цяло променливият имунодефицит, лимфоидните възли могат да бъдат локализирани в лигавицата на една, две или всички три части на тънките черва. Понякога в процеса участват антрал и дебело черво.

Лимфоидните фоликули се намират директно под епитела на епитела, в близост до мембраната на основата или в повърхностните слоеве на ламина проприра на лигавицата на тънките черва. От мантийната зона на фоликулите по посока на покриващия епител се отбелязва миграцията на лимфоцити под формата на лимфоидни пътища. В зоната на lamina propria, разположена между епитела и фоликулите, са концентрирани В-лимфоцити, както и Т-лимфоцити от два подтипа: Т-хелперни клетки и Т-супресори, от които преобладават Т-супресори с обикновен променлив имунодефицит.

В областта на лимфоидните фоликули на въшките на тънките черва често липсват, повърхността на лигавицата е загладена.

В тези райони се наблюдава значително увеличение на височината на лимбираните ентероцити, достигайки 52,5 ± 5,0 mkt. Единични бокални клетки. Въпреки това, не се наблюдава специализация на ентероцити в местата на лимфоидните фоликули. Има значително увеличение на броя на интраепителните лимфоцити, представени от Т-супресори.

Резултатите от изследването на светлинно-оптични препарати, получени от биопсия, взети от различни части на тънките черва, показват, че когато се наблюдават нодуларна лимфоидна хиперплазия и общ променлив имунодефицит, границата на четката на ентероцитите се намалява, съдържанието на неутрални гликозаминогликани намалява, както и дистрофични промени в цитоплазмата. В стромата на lamina propria на лигавицата на фона на повишеното съдържание на малки лимфоцити и еозинофили се наблюдава намаляване на броя на плазмените и лимфоплазматични клетки, особено изразени при тежко протичане на общата променлива имунна недостатъчност.

Едновременното електронно микроскопско изследване на биопсични проби на дуоденалната, йеюнумната и илеумната лигавица показва същите промени в ентероцитите на либисните вълни. На апикалната повърхност на редица ентероцити са отбелязани скъсяването и разреждането на микроврали, тяхното неравномерно разположение и развитието на нарушен абсорбционен синдром на третата степен, локално изчезване. Гликокаликсът на повърхността на микроворса се среща в малки количества, а на някои места е напълно отсъстващ. В цитоплазмата на много ентероцити се проявяват симптоми на дезорганизация в различна степен на тежест: разширяване на гранулите и агрануларни цитоплазмени каналикули, митохондриално подуване с намаляване на броя на кристалите в матрицата и образуване на миелиноподобни структури, хипертрофия на ламеларния комплекс.

Лимфоидните фоликули се образуват от зародишни центрове (фоликуларни, светлинни центрове) и мантийни зони. Често се разрастваха герминационни центрове. Според класификацията на К. Леннерт (1978) те включват следните клетъчни елементи: имунобласти, центробласти, центроцити, малки лимфоцити, макрофаги, стромални клетки. Зоната на мантията се формира от центробласти, малки лимфоцити, плазмени клетки и елементи на стромални клетки. При изследване на клетъчния състав на лимфоидните фоликули с моноклонални антитела при доброкачествена лимфоидна лимфоидна хиперплазия и общ променлив имунодефицит, беше установено, че те се състоят главно от В-лимфоцити, които не се диференцират в Ig-продуциращи клетки и малък брой Т-клетки, сред които повечето от Т-супресорите. T-супресори също преобладават около фоликулите.

Въпреки това, AD B. Webster (1987) е открил IgM в иеюнален сок, а в собствената си пластина на тънките чревни мукозни - IgM-съдържащи клетки, също е налице намаляване на интензитета на луминесценция на плазмени клетки, съдържащи IgA, IgM и IgG при пациенти с променлив имунен дефицит с нодуларен лимфоид. хиперплазия, която показва непълен блок при диференциацията на В-лимфоцити. Предположението, че в областта около фоликулите, съзряването на В-лимфоцитите към плазмените клетки, способни да произвеждат имуноглобулини, е доказано потискано от Т-супресори.

Резултатите от морфометрията на клетъчните елементи на фоликулите на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия, използвайки метода на калибрирани квадрати, последвани от математическа обработка, показаха циклична промяна на кълняемите центрове и мантийните зони, включително 6 основни фази на развитие. В зародишните зони са идентифицирани следните фази:

  • Фаза I - преобладаването на центробластите. Във фаза I центробластите съставляват 80% от всички клетъчни елементи на центъра, центроцити -3,03%, макрофаги - 5,00%.
  • Фаза II - намаляване съдържанието на центробластите и увеличаване броя на центроцитите. Във фаза II, броят на центробластите намалява до 59.96%, центроцитите нарастват до 22.00%, малките лимфоцити до 7.09%.
  • Фаза III - същото съдържание на центроцити и центробласти. Във фаза III броят на центробластите е 39,99%, центроцитите - 40,0%, малките лимфоцити - 9,93%, макрофагите - 3,53%.
  • Фаза IV - намаляване на съдържанието на центробласти и центроцити и увеличаване на броя на малките лимфоцити. В фаза IV, съдържанието на центробласти пада до 25.15%, броят на центроцитите е 30.04%, малките лимфоцити нарастват до 33.76%, макрофагите са 2.98%.
  • Фаза V - прогресивна трансформация на зародишния център. Във фаза V на развитието на зародишния център, центробластите се съдържат в малко количество, което представлява 3.03%; броят на центроцитите се намалява до 10.08%, преобладават малки лимфоцити, нивото на които се увеличава до 75.56%. В масата на малките лимфоцити се губят други клетъчни елементи.
  • Фаза 6 - регресивна трансформация на кълняемия център. Във фаза VI, зародишният център не е много силно изразен. Преобладават стромални клетки, съставляващи 93,01% от всички клетъчни елементи на зародишния център. Малките лимфоцити са малко.

Съдържанието на имунобластите във всички фази варира от 1.0% до 0. Добре развит модел на „звездното небе“ се наблюдава във фази I, II, III, IV и V.

В зоната на мантията съотношението на клетъчните елементи е по-стабилно: преобладават малките лимфоцити. Въпреки това, циклични промени се наблюдават и в тази зона: постепенно намаляване на съдържанието на центробласти и малки лимфоцити, най-силно изразени във фаза VI, увеличаване на съдържанието на стромални клетки.

При доброкачествена хиперплазия на лимфоидни фоликули с обща променлива имунна недостатъчност, за разлика от цикъла на кълняемите центрове, обикновено няма зоноразпределение на центробластите и центроцитите в кълняемия център, „звездното небе” не е независима фаза; лично.

Фаза VI доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия често се развива при пациенти с тежки форми на обща променлива имунна недостатъчност, която е прогностичен неблагоприятен знак.

Като цяло променливият имунодефицит с доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия страда от секреторната имунна система.

Съществува определена връзка между броя, разпространението, фазите на развитие на лимфоидните фоликули на доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия и тежестта на клиничната картина на заболяването.

При обща променлива имунна недостатъчност, придружена от развитие на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия или без нея, пациентите трябва да получат заместителна терапия с u-глобулин през целия си живот, с нарушен абсорбционен синдром без мукозна атрофия, диета № 4-4с. Лечението на хронична диария се извършва чрез корекция на метаболитни нарушения. Присвояване на повторни курсове на антибиотична терапия, с индикации - курсове за лечение на лямблиоза.

Цикличност в развитието на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия диктува необходимостта от ранна диагностика на общ променлив имунодефицит с задължително ендоскопско изследване на тънкото черво и последващ морфофункционален анализ.

Доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия, която е чест спътник на обичайната променлива имунна недостатъчност, може също да се развие в патологията на тънките черва с високо съдържание на имуноглобулини в кръвния серум, но има редица клинични и морфологични особености.

Пациентите с абдоминален дискомфорт, диария, дисбаланс в имунната система, придружени от развитие на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва, трябва да се изследват по-внимателно и изчерпателно.

Съдържание на статията

  • Как за лечение на лимфофоликуларна хиперплазия
  • Как за лечение на простатна хиперплазия
  • Как за лечение на хиперплазия на ендометриума

За болестта

Лимфофоликулярната хиперплазия може да засегне органите на ендокринната система, червата, но най-често има хиперплазия на стомаха и червата. Това вероятно се дължи на големия брой рискови фактори за всички части на стомашно-чревния тракт:

- продължителни възпалителни процеси в стомаха, например хроничен гастрит;
- яденето на канцерогени, т.е. продукти, съдържащи опасни добавки с буквен код Е;
- увреждане на лигавицата на бактерията Helicobacter pylori;
- продължителен стрес.

С поражението на ендокринната система задействат по-често вече съществуващи ендокринни или системни заболявания. Така че има лимфофоликуларна хиперплазия на тимусната жлеза, която се развива на фона на вече съществуващо увреждане на хипофизната жлеза.

В зависимост от локализацията на патологичния процес, симптомите могат да бъдат много разнообразни. От общите симптоми, треска, слабост, промени в кръвната картина може да се отбележи: увеличение на нивото на лимфоцитите и намаляване на албумин. Най-често лимфофоликулярната хиперплазия е доброкачествена и следователно асимптоматична.

При тежка хиперплазия в стомашно-чревния тракт на пациента започва да се нарушава коремната болка и диспептичните явления.

диагностика

Тъй като болестта се характеризира със свръхрастеж на лигавичния слой, локализацията му в стомаха и червата може да бъде открита с ендоскопски методи (FGDS, колоноскопия, сигмоидоскопия), както и по време на радиологично изследване с контраст. Когато рентгеновата диагностика използва разпределението на контраста, можете да определите степента на растеж на новообразуваните тъкани. С ендоскопски методи е възможно да се получи променена тъкан за хистологично изследване.

За поражението на ендокринната система се характеризира с промени в кръвната картина на висок лимфоцитоза. Значително увеличаване на лимфоцитите трябва винаги да предупреждава лекаря.

При потвърдена диагноза “лимфофоликуларна хиперплазия” е необходимо да се проверяват редовно, тъй като необичайно обраслите тъкани са склонни да станат злокачествени. И ако това се случи, ранното откриване на процеса допринася за добра прогноза.

При доброкачествено развитие на заболяването не се изисква лечение.

Ако се прояви хиперплазия на стомашната лигавица с тежки симптоми, тогава се предписва терапия за намаляване на киселинността на стомаха и ликвидиране на Helicobacter pylori.

В случай на злокачествено развитие на заболяването, лечението е само оперативно. При поражението на стомашно-чревния тракт по време на операцията се извършва или резекция на стомаха, или отстраняване на част от червата. И след възстановителния период пациентът се връща към нормалното си състояние. Основното нещо е да продължим наблюдението с лекар, за да предотвратим повторното появяване на болестта.

С поражението на ендокринната система и кръвотворните органи при злокачественост на процеса, лечението ще бъде продължително и комбинирано, съчетавайки хирургични методи и химиотерапевтични процедури.

Компетентното отношение към вашето здраве, медицински прегледи и прегледи веднъж годишно ще ви помогне да не пропуснете появата на каквото и да е заболяване, за да започнете своевременно ефективно лечение.

  • Лимфофоликуларна хиперплазия на стомаха в антрума на стомаха
  • Хиперплазия на лигавицата и тъканите - причини, симптоми и лечение
  • Етап на лимфофоликуларна хиперплазия. Курсът на лимфофоликулярна хиперплазия
  • Злокачествени тумори на ректума и дебелото черво. Лимфофоликуларна хиперплазия

Режими на лечение с Helicobacter Pilori

Научните изследвания показват, че бактерията Helicobacter pylori причинява хроничен гастрит, стомашно-чревни язви, лимфом и рак на стомаха. Има няколко схеми за лечение на това заболяване. Изборът зависи пряко от индивидуалните характеристики на пациента, толерантността на препаратите и чувствителността на микроорганизма към антибиотици. Всеки режим на лечение за Helicobacter pylori се отличава с антибиотици и антиациди, както и с броя на лекарствата.

Първата схема включва три лекарства: кларитромицин (500 mg), метронидазол (200-400 mg) или амоксицилин (1,0 g), инхибитор на протонната помпа (лансопразол, омепразол, пантопразол). "). Такъв курс на лечение трябва да продължи 7 дни, всяко лекарство трябва да се пие два пъти на ден. Седмица по-късно антибиотиците се отменят и приемането на един от инхибиторите на протонната помпа трябва да продължи още три седмици. Вторият режим на лечение включва вземане на "De-Nola" в доза от 240 mg, "Амоксицилин" (1,0 g) и "Кларитромицин" (250 mg). Лекарствата трябва да се приемат 10 дни два пъти дневно. В края на приема на антибиотици "De-Nol" трябва да отнеме още три седмици. Ако пациентът е притеснен за болковия синдром, към този режим на лечение се добавя Н2-хистамин рецепторен блокер (Famotidin, Ranitidine).

С неефективността на такава терапия се използва следната схема: “De-Nol” в доза от 120 mg до четири пъти дневно, “Tetracycline” в доза от 500 mg четири пъти дневно, “Metronidazole” 500 mg три пъти дневно. Подобна терапия се провежда през седмицата. Ако всички тези схеми са неефективни, се прилага алтернативно лечение. Той включва “De-Nol” в същата доза и “Furazolidone” (200 mg). Тези лекарства също трябва да се приемат в рамките на седем дни. За да се определи дозата, честотата на прилагане и продължителността на лечението трябва да се назначи лекар. Ефективността на всяка възможност за лечение трябва да бъде потвърдена чрез лабораторни и инструментални проучвания.

Лечение на Helicobacter pylori народни средства

В съгласие с лекаря, можете да използвате народни средства за лечение на Helicobacter pylori. По-специално, тази болест се използва тинктура от прополис. Трябва да се консумира в 10-15 капки преди хранене за един месец. Ефективно и събиране на бял равнец, жълт кантарион и невен. Смес от тези билки се налива вряща вода, настояват за един час и да вземе половин чаша преди ядене. Можете да пиете сок от зеле - една чаша три пъти дневно в продължение на месец. Сокът от цвекло също може да помогне с Helicobacter. Преди употреба трябва да се остави да престои около два часа в отворен контейнер, след което се разрежда с вода наполовина и да се приема 100 милилитра три пъти дневно.

Категория

Холелитиаза

Ректум